RED- CHISTUL HIDATIC PULMONAR

CHISTUL HIDATIC PULMONAR

PROF. DAVID CARMEN

1. Etiopatogenie:

Agentul etiologic e reprezentat de Echinococcus Granulosus care în stare adultă traiește în intestinul subțire al cânelui, lupului, șacalului, vulpii. Este alcătuit din 3 părți: scolex, gât și proglotele care conțin ouăle.

Starea larvară ( agentul etiologic) traieste si se dezvolta sub forma chistului hidatic in organele unor gazde intermediare: ierbivore, om.

Hidatida (stadiul de dezvoltare chistică în organele omului) are o formă sferică, conținut lichidian și un perete format din 2 straturi (membrane). Lichidul hidatic este limpede, incolor, inodor; în lichidul hidatic există veziculele proligere (ce se desprind din membrana germinativă) si scolecșii, ce se depun pe fundul chistului luând aspect de “ nisip hidatic”.

Ouăle parazitului pot fi ingerate accidental de om, ajung în intestin, depășesc bariera intestinală (duoden, jejun), pătrund în venele mezenterice, în vena portă și se fixeaza in ficat; mai rar ajung în plămân sau in alte organe: creier, splina, oase.

2. Manifestari clinice:

a) Chist hidatic necomplicat:

• tuse neproductiva, chinuitoare; alteori poate fi productivă.
• subfebrilitate
• hemoptizie
• durere toracică intr-un punct fix, continuă, progresivă, exacerbată la inspir
• dispnee de efort
• urticarie, prurit.

b) Chist hidatic complicat:

• tuse rebelă cu expectorația unei spute formată din lichid hidatic, cu gust sărat, sălciu.
• dispnee severă prin inundarea arborelui traheo-bronșic
• urticarie, febră, frison, cianoză.

3. Examen paraclinic:

• eozinofilie (eozinofile crescute)
• intradermoreactia Cassoni ( injectarea intradermica a 0,1 ml solutie de antigen hidatic): este o reactie de imunitate celulară si constă în citirea dupa 30 min de la injectarea intradermică a agentului hidatic a reacției cutanate rezultate; reactia e pozitiva când la locul injectarii apare o papula de 1-2 cm diametru.
• examenul sputei cu prezența de material hidatic
• examenul radiologic care prezintă în chistul hidatic necomplicat o opacitate rotundă, ovalară, bine delimitată, localizată subcostal.
• examenul CT ofera informații importante asupra dimensiunii, formei, relatției cu celelalte viscere toracice.
• examenul RMN e important in chistul hidatic complicat.

4. Diagnostic diferential:

• Tbc pulmonar;
• Tumori bronho-pulmonare;
• Anevrism de aorta;
• Pleurezii inchistate;

5. Tratament:

• se folosește ALBENDAZOL, MEBENDAZOL, care urmăresc suprimarea parazitului sau oprirea evoluției acestuia.
• chirurgical: constă în eliminarea parazitului si tratarea pacientului de formațiunile perichistice prin evacuarea intactă a hidatidei.

Pneumotoraxul hidatic se tratează astfel;

• antibioterapie cu spectru larg
• evacuarea colectiei pleurale
• toracotomie cu extirparea membranei hidatice.

PLEUREZIA PURULENTĂ NETUBERCULOASĂ

1.Definiție:

Reprezintă acumularea de puroi în cavitatea pleurală. Sunt sinonime denumirile de: empiem, piotorax sau abces pleural

2. Etiologie

a) Focarul septic inițial poate fi situat la nivel:

• Pulmonar – de la distanță, cea mai frecventă situație; cel mai adesea este vorba de o pneumonie iar apoi de abcesul pulmonar, bronșiectaziile supurate, neoplasmul pulmonar supurat, chistul hidatic infectat.
• Mediastinal – adenita supurată sau mediastinita de diferite cauze (perforație esofagiană spontană, iatrogena, prin corp străin, hernie hiatală ștrangulată, etc).
• Parietal toracic sau coloana vertebrală – flegmon axilar, osteomielita costală sau vertebrală
• Subfrenic – abces subfrenic (hepatic, splenic, paracolic)

b) Cea de a doua cale de însământare a pleurei este cea directă, prin:

• Traumatisme toracice – fie prin deschiderea pleurei prin plăgi, fie prin suprainfectarea unui hemotorax.
• Manevre medicale minore (puncție pleurală, biopsie pleurală, pleurotomie) sau majore (intervenții chirurgicale cu toracotomie ca si cale de acces).
• Evoluția pleureziilor purulente cuprinde:

-Faza exudativă (de difuziune) –durata 2-3 săptămâni

-Faza de colectare (fibrino-purulentă) –durata 1 săptămână

-Faza de organizare (închistare).

O pleurezie purulentă poate fi considerată cronică după depășirea a 3-4 săptămâni de evoluție (primele două faze reprezintă etapa acută iar a treia fază reprezintă etapa cronică in evoluția unei pleurezii purulente).

3. Tablou clinic :

Debutul este variabil, de la acut sever in infecțiile cu germeni aerobi până la insidios în infecțiile cu germeni anaerobi.

In general dezvoltarea empiemului este anunțată de o exacerbare sau recurență a evolutiei septice a unei pneumonii dar folosirea antibioticelor ameliorează mult aceste manifestări, putându-se consemna doar o evoluție subtilă de la semnele și simptomele pneumoniei la cele ale empiemului.

Cele mai frecvente manifestări clinice sunt:

• dispneea (82%)
• febra (81%)
• tusea (70%)
• durerea toracică (67%)

În primă fază (cea exudativă) predomină semnele clinice generale iar în faza a doua (fibrinopurulentă) sunt mai pregnante semnele si simptomele locale.

Deschiderea procesului supurativ în arborele bronșic printr-o fistulă bronhopleurală se manifestă cu expectorație purulentă abundentă si halenă fetidă.

4. Investigații paraclinice:

• Hemoleucograma confirmă prezența unei infecții cu leucocitoză peste 10.000/μL.
• Radiografia toracică: evidențiază colecții închistate sau neînchistate;
• Tomografia computerizată: stabilește natura lichidiană a colecției și apreciază starea plămânilor;
• Ecografia: pune in evidență lichidul din spațiul pleural;
• Punctia pleurală: când se extrage lichid tulbure sau franc purulent diagnosticul este de pleurezie purulentă;

5.Diagnosticul diferențial:

• Procese pneumonice;
• Abces pulmonar;
• Tomoră pulmonară suprainfectată;
• Pleurezii închistate;
• Hemotorax

6.Tratment:

Obiectivele tratamentului emipemului pleural sunt:

1. Contolul infectiei si sepsisului:
2. o efectuarea de antibiograma si culturi din lichidul extras;
3. o antibioterapie cu spectru larg până la antibiograma cu spectru țintit;
4. se utilizeaza cefalosporine din categoria a III a, chinolone;

• Evacuarea licidului pururlent: toracocenteza în scop diagnostic și/sau terapeutic;
• Desființarea cavității empiemului: diverse tehnici chirurgicale care desfiintează cavitatea empiemului (pleurotomia minimă, chirurgia video-asistată  toracotomie, decorticare, drenaj)

ABCESUL PULMONAR

ABCESUL PULMONAR

    1. DEFINITIE

Abcesul pulmonar este o colecție purulentă, de obicei unică, localizată in parenchimul pulmonar. Aceasta colecție se evacuează prin căile respiratorii, în urma deschiderii acestora in bronhii, sub forma de expectorații mucopurulente.

Imaginea radiologica este hidro-aerica.

1. ETIOLOGIE

Este în cea mai mare parte bacteriană, 80-90% din infecțiile pulmonare necrozante fiind provocate de bacterii anaerobe (Bacteroides, Peptostreptococcus, Clostriduim etc.). Flora anaerobă este polimicrobiană, asociind 2-3 specii sau chiar mai multe.

Bacteriile aerobe sunt: Pneumococi, Stafilococi, Streptococi etc. bacteriile aerobe produc rar abcese pulmonare tipice, de obicei se asociază cu cele anaerobe.

Patogeneza abcesului pulmonar anaerobic presupune intotdeauna implicarea a doi factori:

                   a) sursele de infectie:

-infectii bucodentare (paradontoze, gingivite, abcese, granuloame);

-abdominale (apendicita, peritonita, perforații apendiculare, avorturi septice etc.);

b) vehicularea germenilor pană la parenchimul pulmonar, fie pe cale bronșică, prin aspirație din căile aerodigestive superioare, fie pe cale hematogenă – diseminarea din focarele

extrapulmonare, uneori pe cale limfatică, alteori în cadrul unei stări septicemice severe.

Mai rară este propagarea prin continuitate (de la abces hepatic ameobic, plăgi toracice infectate si altele).

Factori favorizanti:

• alcoolismul;
• diabetul;
• frigul;
• oboseala;
• pneumopatiile cronice (bronsiectazii, pneumonii etc.).

Din punct de vedere patogenic, abcesele pulmonare sunt de doua feluri:

• primitive, care se dezvolta pe teritorii pulmonare normale fiind infecții produse de bacterii anaerobe (nu se cunoaște mecanismul de producere);
  • secundare, care sunt complicații ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corpi străini, chisturi), ce apar dupa intervenții chirurgicale, în cursul septicemiilor, bronhopneumopatiilor, pneumoniilor abcedate etc.
• ANATOMIE PATOLOGICA

Abcesul pulmonar este constituit de obicei din trei structuri:

• cavitate care conține puroi de aspect galben-verzui (piogeni), grunji galbeni (micoze) sau ciocolatii (amoebe);
• un perete mai mult sau mai puțin îngrosat, apărând uneori ca o membrană (membrană

piogenă);

• o zonă de reacție inflamatorie în jur.

4. SIMPTOMATOLOGIE

Clasic în desfășurarea abcesului pulmonar se admit trei faze:

1. Faza de debut. Abcesul pulmonar se instaleaza in medie dupa 1-3 zile de la aspirația surseiinfectante.

Debutul este brutal cu stare generala alterată: febra 39 -40⁰ C; frisoane; tuse seacă la început, apoi cu expectorație mucoasă; junghi toracic; dispnee moderată; facies palid, rezistență organismului la antibiotice; hiperleucocitoză și sindrom de condensare pulmonară incomplet (submatitate si raluri subcrepitante).

2. Faza de deschidere (vomica). Dupa 7-10 zile de la debut și în absența tratamentuluiantiinfecțios, brusc bolnavul prezintă: tuse violentă, urmată de evacuarea unei cantități mari de puroi fetid, intre 400-600 ml (vomica).

Astăzi vomica este inlocuită cu bronhoree purulentă in cantități medii si mai multe reprize (50-60 ml/repriză).

Vomica presupune efracția bronșică și prin tuse, evacuarea brutală a colecției purulente. Ea se asociază cu:

• febra neregulată, sau de tip oscilant;
• paloare;
• anorexie;
• slăbire.

Vomica se anunță prin accentuarea durerii toracice, creșterea febrei hiperpirexie Abundența expectorației determină dispnee, iar uneori asfixie – deces.

3.Faza de supuratie cronică. Se caracterizează prin:

• febră neregulată;
  • bronhoree purulentă în jur de 100-300 ml/24 h;
  • paliditate;
  • anorexie;
  • scădere ponderală;
  • degete hipocratice;
  • raluri subcrepitante localizate.

• EXAMENE PARACLINICE ȘI DE LABORATOR

a) Examenul radiologic

Este foarte important deoarece confirmă diagnosticul. El evidențiază in faza de formare – opacitate omogenă, ovalară sau rotundă; in faza de deschidere (vomica) – imagine hidroaerică; în perioada de cicatrizare – fibroza stelară.

b) Examenul sputei

Sputa este purulentă, fetidă (50%), flora microbiană polimorfă si prezența fibrelor elastice (distrugerea peretilor alveolari).

c) Examenul bronhoscopic

Este obligatoriu, mai ales la bărbații trecuți de 40 ani. Aceasta confirmă supurația, sediul sau tumora pulmonară necrozată si infectată având caracter de abces.

• Examenul hematologic
  • hiperleucocitoza (20-30000/mm³);
  • anemie;
  • V.S.H. crescut.

6. EVOLUTIE

Dupa introducerea antibioterapiei se constată creșterea ratei de vindecare și ameliorarea complicațiilor locale si generale. Cronicizarea se datoreaăa depistării tardive.

7. PROFILAXIA

Prevenirea abcesului pulmonar implică urmatoarele măsuri:

• tratarea corectă a bolilor infectocontagioase la gravide, generatoare de malformații congenitale fetale/ respectarea schemelor de vaccinare pentru evitatrea bolilor infectocontagioase generatoare de malformații
• tratarea complicațiilor bronhopulmonare din cursul rujeolei;
• tratarea tusei convulsive și gripei la copii;
• tratarea supurațiilor pulmonare si tuberculozei la adulți;
• asanarea focarelor de infecție rino-buco-faringiene;
• tratarea bolilor generale (diabetul zaharat, alcoolismul s.a.);
• antibioterapie de protectie in interventiile chirurgicale (amigdalectomie, bronhoscopie etc.).

8. TRATAMENT

Tratamentul este:

• igieno-dietetic;
• medical;
• chirurgical.

 Tratamentul impune:

• repaos la pat, cel putin 6 săptămâni;

-un regim complet (proteine, glucide, vitamine, cu lichide abundente).

Tratamentul medical consta in:

1. Antibiotice – in doze mari și asociate pe cale generală (parenteral) si locală (endobronșic, în cazuri speciale).

Tratamentul se incepe cu Penicilina G, 10-20 mil. U.I./zi, in 2 perfuzii I.V., asociata cu Probenecid cp. 500 mg x 4/zi, pentru creșterea concentrației sanguine a antibioticului, prin reducerea excreției renale a acestuia.

După diminuarea fenomenelor acute si a bronhoreei, în continuare se administrează Penicilina G, 3-4 mil. U.I./zi, in 2-4 injectii I.M., pana la disparitia supurației si stabilizarea imaginii radiologice (in medie 6-8 saptamani). Majoritatea bacteriilor anaerobe sunt sensibile la Penicilină (80%). În caz de penicilinorezistență, aceasta se înlocuiește cu Ampicilina 4-6 g/zi sau se asociaza cu Gentamicina 80 mg x 3/zi, sau Kanamicina 500 mg X 2/zi, i.m. sau i.v., sau se administreaza antibioticul indicat de antibiograma sputei.

În abcesele pulmonare cu fungi se administrează Stamicina sau Amfotericina B.

În abcesele pulmonare amoebiene se administrează Metronidazol 2-3 g/zi sau Fasigyn 1.5-2 g/zi, 10 zile.

• Drenajul postural si bronhoabsorbția – la 3-7 zile sunt utile în abcesul pulmonar, pentru evacuarea puroiului din focarul septic, urmată de introducerea locală a antibioticelor (cu ajutorul sondei Metras).
  • Tratamentul chirurgical (lobectomie sau pneumectomie), este indicat dupa 3-6 luni, cândtratamentul medical este ineficace, abcesul pulmonar s-a cronicizat (pioscleroza) sau a recidivat.